Les stries angioïdes son généralement bilatéraux et représentent ruptures de la membrane de Bruch. Dans cette pathologie, le calcium se dépose sur les fibres élastiques de la membrane de Bruch, et rend cette couche plus fragile et susceptible de briser. Cliniquement sont constituées de bandes linéaires, marrons ou rouge foncé, avec contour irrégulier, s’étendent radialement à partir du disque optique vers la périphérie, parfois reliées par un anneau circulaire autour du disque. L’épithélium pigmentaire de la rétine, adjacent aux bords des stries, peut être hypopigmenté ou plus fin. Les régions de transition entre la rétine normale et pathologique peuvent avoir une apparence de pointillé fin connu sous le nom de « peau d’orange ». À la moyenne périphérie il est fréquent de trouver des petits dépôts sous-rétiniens hypopigmentés. Autres anomalies oculaires comprennent des drusen de la papille optique et des cicatrices atrophiques à la périphérie de la rétine.
À l’autofluorescence de fond, initialement, les stries angioïdes ne produisent pas altérations à l’autofluorescence. Pendant la progression de la maladie, le complexe photorécepteur/EPR devient atrophique, causant lignes hipoautofluorescentes avec marges hiperautofluorescentes.
La maladie systémique la plus souvent associée aux stries angioïdes est le pseudoxanthome élastique (syndrome de Gronblad-Strandberg).
Les patients sont, généralement, asymptomatiques. Les stries angioïdes peuvent toutefois causer des hémorragies sous-rétiniennes associées ou non à la membrane néovasculaire choroïdienne (MNVC). Quand il y a une MNVC, le traitement peut inclure laser (si la lésion est extrafovéolaire), PDT ou injection intravitréenne d’un anti-VEGF.
