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DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO

Resultados 1-6 de 6
   
Fossetas Congénitas do Disco Óptico  
 

A fosseta congénita do disco ótico é uma depressão da cabeça do nervo ótico, de abertura oval ou circular, podendo...

A fosseta congénita do disco ótico é uma depressão da cabeça do nervo ótico, de abertura oval ou circular, podendo ser irregular em profundidade.

Cerca de 40% dos olhos com fosseta ótica tem associado um descolamento seroso da retina que geralmente envolve a área macular. O descolamento crónico da retina pode resultar num buraco macular lamelar, degenerescência quística da retina, ou em atrofia do epitélio pigmentado da retina.

A tomografia de coerência ótica normalmente revela uma estrutura bilaminar, com alterações da retina do tipo schisis, sobrejacente ao descolamento da retina sensorial, que se localiza geralmente no polo posterior contíguo ao disco ótico.

A origem do líquido subretiniano é desconhecida, mas especula-se que poderá surgir do líquido cefalorraquidiano, do vítreo liquefeito, da coroideia ou da órbita, facilitada pelas trações vítreas.

Nos nossos estudos, a vitrectomia parece essencial para remover estas trações vítreas e concluímos que a reparação anatómica pode ser conseguida se a comunicação entre a fosseta e as camadas da retina for selada.

Na angiografia fluoresceínica a fosseta ótica apresenta hipofluorescente nas fases iniciais devido à ausência de vasos sanguíneos.

Referências

Brown GC, Tasman WS: Congenital Anomalies of the Optic Disc. New York, Grune and Stratton, 1983, pp 95-191.

Travassos A, Travassos AT: Optic pit: Revisão de Casos Cirúrgicos e Abordagem Terapêutica Inovadora. Revista da Sociedade Portuguesa de Oftalmologia – 2012, Vol35: pp 273-282.

Drusen do Disco  
 

Os drusen do disco são corpos hialinos calcificados depositados no nervo ótico pré-laminar. A formação dos drusen está relacionada com...

Os drusen do disco são corpos hialinos calcificados depositados no nervo ótico pré-laminar. A formação dos drusen está relacionada com a degenerescência axonal da cabeça do nervo ótico. A maioria é congénita, bilateral, e podem ser visíveis na primeira ou na segunda década de vida.

O quadro clínico pode ser caracterizado por diminuição da acuidade visual e defeitos nos campos visuais. Os drusen podem causar, mais raramente, alterações vaso-oclusivas e/ou hemorragias do disco ótico e da retina.

Os drusen são facilmente identificados quando aparecem como corpos hialinos de cor amarela brilhante à oftalmoscopia. Quando estão inseridos no tecido nervoso da cabeça do nervo ótico, pode dar a falsa aparência de edema do disco (pseudo-papiledema). Os drusen superficiais são muitas vezes identificados pela angiografia fluoresceínica, exibindo uma autofluorescência antes da injeção e uma hiperfluorescência nodular após a injeção. Na ultrassonografia, os drusen da cabeça do nervo ótico são hiperecogénicos com um cone de sombra posterior.

Neuropatia Óptica Isquémica Anterior  
 

A neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA) é uma alteração isquémica da cabeça do nervo óptico. É caracterizada por perda de...

A neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA) é uma alteração isquémica da cabeça do nervo óptico. É caracterizada por perda de visão unilateral e dor, que se desenvolvem num período de horas ou dias. Está geralmente presente um defeito pupilar aferente relativo, a menos que haja uma neuropatia óptica bilateral, e um defeito no campo visual que normalmente é altitudinal ou arqueado.

Deve ser feita a distinção entre dois quadros clínicos que têm diferentes terapêuticas e implicações no prognóstico: a neuropatia óptica isquémica anterior arterítica (NOIAA) e a neuropatia óptica isquémica anterior não-arterítica (NOIAN).

A NOIAA representa 5% dos casos de NOIA. É uma situação grave com oclusão das artérias ciliares curtas posteriores por um processo inflamatório. O diagnóstico é feito cerca dos 70 anos de idade.

Uma boa história clínica é fundamental neste grupo de doentes. A NOIAN é frequentemente acompanhada por mal-estar, anorexia e perda de peso, febre, dores articulares e musculares. Os doentes podem apresentar cefaleias e hipersensibilidade do couro cabeludo, no território da artéria temporal. O sintoma específico mais comum é a claudicação da mandíbula. A síndroma de polimialgia reumática está frequentemente associado a NOIA. A acuidade visual encontra-se seriamente comprometida, sendo < 20/200 em 60% dos doentes.

O exame do fundo revela um edema do disco ótico, pálido, e pode apresentar manchas algodoadas. A isquemia da coroideia é frequente e manifesta-se com palidez peripapilar e edema, e na angiografia fluoresceínica por um atraso na perfusão. Os níveis de proteína C reativa e da velocidade de sedimentação eritrocitária são geralmente elevados.

O diagnóstico pode ser confirmado por uma biópsia da artéria temporal que mostra destruição inflamatória da junção media-íntima, com ou sem células gigantes. Uma biópsia positiva confirma o diagnóstico, mas se for negativa não exclui o diagnóstico.

Havendo uma forte suspeita clínica, o tratamento deve ser iniciado o mais brevemente possível com uma alta dose de corticosteróides.

O tratamento atempado não melhora a visão do olho afetado mas evita complicações sistémicas e preserva o olho contralateral (envolvido em 95% dos casos, em dias ou semanas sem tratamento).

A NOIAN é mais frequente e corresponde a 90-95% dos casos de NOIA. O diagnóstico é feito cerca dos 60 anos idade. A perda de visão é menos grave do que na NOIAA, com 60% dos doentes apresentando uma acuidade visual > 20/200. Os doentes queixam-se frequentemente de perda de visão ao acordar. O exame do fundo mostra um edema do disco ótico, difuso ou sectorial, pálido ou hiperémico. A observação do olho contralateral mostra um disco ótico pequeno que geralmente se torna atrófico após 4-8 semanas. A angiografia fluoresceínica mostra um atraso no preenchimento em cerca de 75% dos casos. Os fatores de risco para a NOIAN incluem a hipertensão arterial, diabetes mellitus, tabagismo e dislipidémias.

Não há tratamento comprovado para a NOIAN ou para a profilaxia do outro olho.

Fibras Mielinizadas  
 

As fibras nervosas mielinizadas da retina são uma alteração congénita caracterizada pela presença de fibras de mielina que se estendem...

As fibras nervosas mielinizadas da retina são uma alteração congénita caracterizada pela presença de fibras de mielina que se estendem a partir da retina adjacente ao disco ótico. Ao exame de fundo ocular identificam-se como estrias em forma de chama, brancas, brilhantes, geralmente contíguas com a margem do disco ótico. A sua causa permanece desconhecida.

Foram descritas 3 diferentes tipos de mielinização:

  • Tipo I: ao longo da arcada temporal superior
  • Tipo II: ao longo das duas arcadas
  • Tipo III: sem contiguidade com o disco

Esta alteração não é progressiva, nem desaparece ou regride. Não interfere com a visão, exceto quando uma extensa mielinização envolve a retina, provocando vários graus de perda de visão e escotomas.

Neuropatia Óptica Tóxica  
 

A neuropatia óptica tóxica é uma lesão do nervo ótico provocada pela exposição a medicamentos sistémicos ou toxinas do meio...

A neuropatia óptica tóxica é uma lesão do nervo ótico provocada pela exposição a medicamentos sistémicos ou toxinas do meio ambiente. O quadro clínico é caracterizado por uma perda de visão, bilateral, progressiva, insidiosa e indolor.

No início há escassez de sinais clínicos. Pode haver uma ligeira depressão da sensibilidade retiniana central, progredindo para uma perda de visão difusa com diminuição da acuidade visual, discromatopsia e escotoma central ou cecocentral. Se o agente tóxico não for identificado ou suspenso pode conduzir a uma atrofia ótica.

Os agentes farmacológicos tóxicos mais frequentemente implicados são: etambutol, cloranfenicol, penicilamina, cisplatina e vincristina. As toxinas do meio incluem: metanol, etinoglicol e metais pesados.

A síndroma mais frequente com lesões tóxicas no nervo ótico é a da ambliopia provocada pela associação tabaco-álcool. É postulado que pequenas quantidades de cianeto contidas no fumo de tabaco são responsáveis por lesões nas fibras nervosas. O abuso de etanol é relacionado com neuropatia óptica devido à má nutrição a ele associada. Nestes doentes, a suspensão das toxinas, multivitamínicos orais e injeções intramusculares de hidroxicobalamina nas fases iniciais da doença podem travar a progressão, e eventualmente fazer regredir a perda de visão.

Para além da pesquisa dos hábitos toxicológicos, deve ser feita uma história nutricional completa e corrigir as deficiências nutricionais.

Hipoplasia do Nervo Óptico  
 

A hipoplasia do nervo óptico (ONH) é uma alteração congénita na qual o nervo óptico está subdesenvolvido (pequeno) e caracterizado...

A hipoplasia do nervo óptico (ONH) é uma alteração congénita na qual o nervo óptico está subdesenvolvido (pequeno) e caracterizado por um número reduzido de axónios. Pode apresentar-se de forma uni ou bilateral.

À oftalmoscopia, a hipoplasia do disco pode aparecer cinzento ou de cor pálida e está muitas vezes rodeado por um halo peripapilar mosqueado, amarelado e delimitado por um anel hiper ou hipopigmentado. É frequentemente associada a tortuosidade seletiva das veias da retina.

A acuidade visual é difícil de prever com base no aspeto do nervo óptico e pode variar desde 20/20 a ausência de perceção luminosa. Os olhos afetados mostram defeitos localizados do campo visual. Pode observar-se nistagmus se estiverem envolvidos os dois olhos. A incidência de estrabismo aumenta na presença de ONH. A electrorretinografia é normal na maioria dos doentes.

A hipoplasia do nervo óptico está frequentemente associada com outras anomalias do SNC, como a ausência do septum pellucidum, agenesia do corpo caloso, anomalias do hemisfério cerebral, ou anomalias da glândula pituitária. A displasia septo-óptica (síndroma de De Morsier) é usada para descrever a associação entre a hipoplasia do nervo óptico e ausência do septum pellucidum e a agenesia do corpo caloso.

A maioria dos casos de ONH não tem uma causa identificada mas a hipoplasia tem sido associada com diabetes gestacional, abuso de álcool e drogas na gravidez, drogas anti-epilépticas na gravidez, e idade gestacional jovem (20 anos ou menos).